抑郁焦虑乃心脑血管疾病的关键诱因

炎症

研究表明，抑郁和炎症及其信号通路存在关联，抑郁患者的部分细胞炎症因子，如白细胞介素(IL)-6、C 反应蛋白(CRP)等的浓度上升，会直接加快动脉粥样硬化进程。

所以，炎症或许是抑郁和冠心病患者不良预后与结局的共同病理生理机制。

自主神经功能

在维持心脏功能时，交感神经系统与副交感神经系统的平衡起着至关重要的作用。抑郁焦虑和常见的心血管疾病都和自主神经功能障碍有关。

当精神压力应激时，心脏交感神经兴奋性增强，心率变快、心率变异性降低。通过诱导血小板聚集、脂质代谢的异常变化和应激性炎症，会引发动脉粥样硬化、心肌缺血、心律失常乃至猝死等情况。

神经内分泌

下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴的过度活跃在焦虑、抑郁患者中较为常见，其导致的高皮质激素血症可能与心血管疾病存在生物学上的联系。

高血压、动脉粥样硬化、血栓事件以及糖尿病的风险与高糖皮质激素水平紧密相关。

抑郁患者对各类应激更为敏感，会引起体内多种神经内分泌激素的过度释放，如去甲肾上腺素、肾上腺素、5 - 羟色胺等，进而破坏心血管系统的稳态。

同时还会造成内皮功能失调，推动动脉粥样硬化的发展并诱发心力衰竭。

血小板功能

抑郁患者容易出现动脉粥样硬化血栓，潜在机制可能是血小板反应性增强，和健康人相比，抑郁症患者呈现出不同程度的血小板活化，这与抑郁使得血小板凝血酶活性增加以及血小板因子表达有关。 

血小板活化参与动脉粥样硬化斑块的形成及发展，于冠心病的演进中发挥着重要作用。

高血压

当人处于焦虑抑郁状态时，下丘脑会释放出一种名为促甲状腺激素释放激素的激素作用于垂体。

垂体接收信号后会释放促甲状腺素作用于甲状腺，促使其产生甲状腺素，而甲状腺素作用于心脏会致使心率加快、血压升高。

持续的高血压会损害心、脑、肾和主动脉等，最终引发脑出血、心力衰竭、肾功能衰竭等严重并发症，对健康乃至生命造成严重影响。《想要了解更多，请联系我们 0351-5632239 或者在线沟通。