躁狂症病因有哪些？

　　本病的病因尚未阐明，可能与遗传、生化和心理社会等多种因素有关。

　　1.遗传因素

　　遗传因素对于本症的发生起重要作用，其证据是：

　　(1)情感性障碍患者的一级亲属(父母、同胞手足及子女)终身患病几是12%～15%，远高于一般人群(1%～2%)。

　　(2)情感性障碍者的单卵双生子(MZ)的同病为67%(46对)，双卵双生子(DZ)同病为14%(276对)。另有12对分别抚养的.MZ其同病高达65%。寄子研究也证明遗传因素的影响明显高于环境影响。

　　但就目前资料来看，情感性障碍与遗传有关，但无足够证据说明其是一种遗传性疾病。

　　2.心理社会因素

　　现在研究业已证实：重大负性生活事件，即不愉快、有“丧失感”、令人沮丧的生活事件，不仅与神经症性抑郁和心因性抑郁有关，而且可以成为“内源性”情感障碍的发病诱因或促因。例如Paykel指出：在既往6个月内有重大生活事件者，抑郁症发病危险增高6倍，自杀的危险性增高7倍。而且生活事件的严重程度与发病时间有关，在经受严重威胁个人安全生活事件的一年内，发生抑郁症的几较常人为高。

　　至于认为情感性障碍的先天素质是受到童年期的某种特殊遭遇或经历的影响或改变，并无足够的证据;现在看来，此因果关系尚难定论。至于童年期与双亲关系与本症发病有何关系，也难以肯定。

　　3.情感性障碍的神经生化研究

　　(1)单胺类神经介质：对情感性障碍的单胺类神经介质的研究，主要是围绕去甲肾上腺素(NE)及5一HT进行的。

　　①NE：有较多报道提出：双相抑郁症病人尿中NE代谢产物MHPG排泄量在抑郁时减低，而躁狂时升高。经抗抑郁药治疗缓解的病人尿MHPG量回升。单相抑郁症病人尿MHPG排泄量差别很大，其中明显降低者，可能一部分终属于双相障碍，尽管到目前为止尚无躁狂发作。

　　②5一HT：抑郁症5一HT功能不足表现在脑脊液(CSF)中5一HT代谢产物5一HIAA水平减低的报道较多。CSF中5一HT的水平与自杀、自杀企图及攻击行为呈负相关。近年来季节性抑郁症引起人们的重视。冬季抑郁症发作伴随CSF中5一HT、5一HTAA的减低。受体研究发现：抗抑郁药与5一HT2受体关系密切。长期用抗抑郁药可使突触后5一HT2：受体数下降。同时还发现抑郁症病人血小板5一HT摄取功能受点的密度下降。

　　近年来也发现了关于本症有关的其他介质系统及其相互关系。Janousky等(1972)提出情感性障碍的中枢胆碱能肾上腺能失衡假说，当中枢乙酰胆碱(Ach)功能过高时，病人出现抑郁，而中枢NE功能过高时病人表现为躁狂相。同时关于抑郁症多巴胺(DA)代谢改变亦有报道。

　　(2)神经内分泌研究：有充分证据表明情感性障碍与神经内分泌功能的调节密切有关，这主要是在下丘脑一垂体一肾上腺轴(HPA轴)及下丘脑一垂体一甲状腺轴(HPT轴)的变化。

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